Insuficienta renala acuta

           

CONTINUT

  • DEFINITIE
  • DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RENALE ACUTE
    • Diagnosticul pozitiv
      • Diagnosticul prezumptiv
  • MANIFESTARI CLINICE ALE INSUFICIENTEI RENALE ACUTE
  • DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE
    • Confirmarea azotemiei
    • Diagnosticul complicatiilor
      • Tulburarile electolitice
      • Tulburarile echilibrului hidric
      • Tulburari acido-bazice
  • DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
    • ncadrarea n grupele etiologice ale insuficientei renale acute
      • Insuficienta renala acuta de cauza prerenala
      • Etiologia insuficientei acute de cauza prerenala
      • Insuficienta renala acuta de cauza renala
      • Etiologia insuficientei acute de cauza renala
      • Insuficienta renala acuta de cauza postrenala
      • Etiologia insuficientei renale acute post renale
    • Identificare cauzei
      • Argumente clinice pentru diagnosticul etiologic
  • EXAMENELE IMAGISTICE
  • INVESTIGATII SPECIFICE
  • DIAGNOSTICUL DE FAZA
    • Faza preanurica (de agresiune renala)
    • Faza de instalare a oligoanuriei
      • Tabloul paraclinic
    • Faza oligoanurica constituita
    • Faza poliurica - de reluare a diurezei
    • Faza de recuperare functionala
  • TRATAMENT
    • Tratament etiologic

DEFINITIE

Deteriorarea rapida (ore, zile) a functiei renale determinata de actiunea unor factori care afecteaza filtrarea glomerulara se exprima printr-un sindrom clinico-biologic numit insuficienta renala acuta.

DIAGNOSTICUL INSUFICIENTEI RENALE ACUTE

Diagnosticul complet cuprinde: diagnosticul pozitiv, diagnosticul etiologic si diagnosticul de stadiu.

Diagnosticul pozitiv

Diagnosticul prezumptiv

Ne gndim la insuficienta renala acuta n urmatoarele 2 situatii:

  • a. Pacientul, aparent sanatos anterior, se prezinta, la medic, cu oligurie (diureza < 400 ml/24 de ore) sau anurie.
  • b. Pacientul, aparent sanatos anterior, se prezinta, la medic, cu manifestari clinice nespecifice sugernd afectiuni ale unuia sau mai multor aparate si sisteme, foarte frecvent fara legatura cu aparatul urinar si fara modificarea diurezei, (vezi paragraful de mai jos), dar la care putem identifica o cauza care poate determina reducerea filtarii glomerulare.

n situatia A, se gasesc 50% dintre pacienti. Confirmarea azotemiei va fi urmata de identificarea cauzei. Gruparea acestor simptome dupa o logica fiziopatologica, ne permite sa intuim tuburarile umorale care le-au determinat. Astfel:

  • intoleranta digestiva (greata, vasaturi) si tulburarile de constienta sunt expresia unei hidratari intracelulare;
  • intoleranta digestiva asociata cu sindrom hemoragipar, manifestari neuromusculare, edem pulmonar acut (EPA), frecatura pericardica, sunt date de retentia toxinelor uremice;
  • edemele, HTA si EPA, sunt expresia unei hiperhidratari extracelulare;
  • polipneea (respiratie Kusmaul), exprima acidoza metabolica tulburarile de ritm, acroparesteziile, crampele musculare, tulburarile de constienta pot fi date de tulburarile hidroelectrolitice

n situatia B, cnd diureza este pastrata, prezumptia de insuficienta renala apare, numai daca, o anamneza bine facuta si un examen clinic profesionist identifica prezenta unei cauze. (Vezi etiologia).

Daca am avut norocul sau priceperea sa suspectam, la timp, o insuficienta renala confirmarea sau infirmarea diagnosticului se face prin determinarea sindromului de retentie azotata. Odata confirmata retentia azotata, trebuie sa confirmam cauza si sa diferentiem insuficienta renala acuta de o insuficienta renala cronica acutizata.

MANIFESTARI CLINICE ALE INSUFICIENTEI RENALE ACUTE

  • a. generale: astenie, inapetenta, hipotermie;
  • b. respiratorii: polipnee (acidoza metabolica, EPA sau bronhopneumonie);
  • c. cardio-vasculare: tahicardie nsotita de cresteri ale TA (suprancarcare volemica), tulburari de ritm, frecatura pericardica;
  • d. digestive: greata, varsaturi, sughit, sindroame dureroase abdominale pseudo-chirurgicale, hemoragii digestive;
  • e. neuromusculare: acroparestezii, crampe musculare, stare confuzionala, coma;
  • f. hematologice: (mici hemoragii cutaneo-mucoase, prin alterari ale hemostazei).

DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE

Confirmarea azotemiei

Ureea plasmatica creste (N < 8,9 mmol/l, <25 mg/dl). Poate creste zilnic cu 4-8 mmol/l sau 30-60 mg/dl. In stari septice severe, traumatisme cu distructii tisulare importante cresterile zilnice pot fi mai mari.

Creatinina plasmatica creste (N = 62-132 mmol/l = 0,7-1,5mg/dl). Cresterea zilnica este paralela cu cresterea ureei si este proportionala cu gradul reducerii FG. Raportul Uree/Creatinina =33-40

Acidul uric creste (N = 250-350 mmol/l=4,2-5,8mg/dl). Cresterea este proportionala cu gradul alterarii functiei renale

Diagnosticul complicatiilor

Tulburarile electrolitice

Hiperkaliemia (N= 4,5-5,5 mEq/l)

ATENTIE! Hiperkaliemia poate da oprire cardiaca

NOTA BENE!

Hiponatremia (N =138-142 mEq/l)

Hipocalcemia l(N =2,40-2,45mmol/l=5mEq/l)

Hiperfosfatemia (N =1-1,2 mmol/l=3-3,7mg/dl)

Tulburarile echilibrului hidric

Hiperhidratare intracelulara - exces de apa endo si exogena exprimate prin tulburari de constienta si varsaturi

Hiperhidratare extracelulalra - se manifesta prin HTA, EPA si edem cerebral. Este exclusiv iatrogena. Apare n cercarea de a forta diureza.

Tulburari acido-bazice

Acidoza metabolica

  • pH-ul sanguin scade sub 7,36 (7,2- 7,35)
  • bicarbonatii plasmatici scad sub 22 mmol/l ^ PaCO2 sub 36 mmHg

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC

ncadrarea n grupele etiologice ale insuficientei renale acute

Grupele etiologice ale insuficientei renale acute:

Insuficienta renala acuta de cauza prerenala

Insuficienta renala acuta de cauza prerenala este reprezentata de situatiile patologice care evolueaza cu hipovolemie si scaderea consecutiva a fluxului sanguin renal. Rata filtrarii glomerulare scade datorita hipoperfuziei renale. Este rapid reversibila dupa restabilirea volumului plasmatic. Hipoperfuzia renala prelungita determina nsa, necroza tubulara acuta ischemica (NTA) care nu mai este imediat reversibila dupa ndepartarea cauzei.

Etiologia insuficientei acute de cauza prerenala

Hipovolemie

Prin pierderi de fluide: pierderi gastointestinale (varsaturi, diaree), pierderi urinare (exces de diuretice, nefrite cu pierderi de sare, diureza osmotica - diabet zaharat, insuficienta corticosuprarenala), pierderi cutanate (arsuri, transpiratii abundente, dermite acute severe), hemoragii ( soc hemoragic)

Prin sechestrare de fluide n spatiul extravascular (scaderea volumului efectiv circulant) - pancreatite, peritonite, ileus, hipoalbuminemie, traumatisme.

Prin debit cardiac scazut: soc cardiogen (afectiuni ale miocardului, tulburari paroxistice de ritm), afectiuni extracardiace - hipertensiunea pulmonara, embolia pulmonara masiva, ventilatie mecanica cu presiune pozitiva.

Cresterea relativa a rezistentei n microcirculatia renala

Vasodilatatie sistemica cu vasoconstrictie intrarenala - sindromul hepatorenal care complica insuficienta hepatica datorata n special cirozei hepatice

Vasoconstrictie n microcirculatia renala - adrenalina, noradreanlina, ciclosporina, amfotericiana B

Hipoperfuzia glomerulara prin afectarea sistemului de autoreglare - inhibitorii ciclooxigenazie (antiinflamtoriile nesteoidiene), inhibitorii enzimei de conversie.

Insuficienta renala acuta de cauza renala

Insuficienta renala acuta de cauza renala (parenchimatoasa) apare n leziuni vasculare, glomerulare, interstitiale sau tubulare ale rinichiului.

Etiologia insuficientei acute de cauza renala

Necroza tubulara acuta

Ischemica: majoritatea cauzelor de insuficienta renala acuta prerenala care actioneaza un timp mai ndelungat- stadiu avansat a mecanismelor prerenale - determina NTA.

Toxica

Exogene - antibiotice (aminoglicozide), substante de contrast, ciclosporine, agenti chimioterapici (cisplatin), solventi organici (etilenglicol), acetaminofen, substante abortive ilegale.

Endogene - rabdomioloza (sindrom de strivire, electrocutari, degeraturi extensive, mioglobinurii paroxistice, coma prelungita), hemoliza (transfuzii de snge incompatibil, hemoglobinurii paroxistice, infectii cu Clostridium perfringens, toxice vegetale - ciuperici, veninuri - serpi, paianjeni), acid uric, oxalati, discrazia celulelor plasmatice (mielom)

Glomerulonefritele si vasculitele

Nefritele intersrtitiale

  • Infectioase: bacteriene (PNA, leptospiroza), virale (citomagalovirus), fungi (candidoza)
  • Alergice: antibiotice (beta-lactamine, sulfonamide, trimetoprim, rifampicina), diuretice, captopril
  • Infiltrative: limfom, leucemie, sarcoidoza

Leziuni vasculare

Necroza corticala acuta

  • Obstructia vaselor mari: bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional
    • obstructia arterei renale (placa de aterom, tromboza, embolism, anevrism disecant),
    • obstructia venei renale (tromboza, compresie)
  • Obstructia vaselor mici: sindrom hemolitic uremic, purpura trombotica trombocitopenica, CID, toxemia gravidica, HTA maligna, nefrita de iradiere, sclerodermia, LES

Insuficienta renala acuta de cauza postrenala

Insuficienta renala acuta de cauza postrenala - este data de afectiunile care evolueaza cu obstructia cailor urinare n conditiile unei perfuzii renale normale si absentei leziunilor parenchimatoase renale. Obstructia ureterala trebuie sa fie bilaterala sau pe rinichiul unic congenital, chirurgical sau functional. Dezobstructia caii urinare este urmata de ameliorarea rapida a simptomatologiei si a probelor de functie renala.

Etiologia insuficientei renale acute post renale

Obstructii urinare postrenale

  • Obstacole intrinseci: litiaza pielica sau ureterala, necroza papilara, cheaguri de snge
  • Compresiuni extrinseci: ligatura accidentala a ureterelor (interventii ) cancerul de col uterin tumori vezicale infiltrative, cancerul de prostata tumori retroperitonale

Identificare cauzei

Argumente clinice pentru diagnosticul etiologic

  • Argumente pentru etiologia prerenala: sete, vertij si hipotensiune ortostatica, tahicardia, vene jugulare colabate, turgor cutanat scazut mucoase uscate, scaderea sudoratiei axilare
  • Argumente pentru etiologia renala intrinseca: persistenta insuficientei renale acute dupa restabilirea perfuziei sistemice la un bolnav cu elemente de insuficienta renala acuta prerenala sugereaza etiologia ischemica ^ nefrotoxicitaea este sustinuta de argumente anamnestice pentru evidentierea expunerii recente la toxine exogene sau endogene (bolile parenchimatoase renale pot fi identificate drept cauza a insuficientei renale acute n urma unei evaluari complete clinice, biologice si imagistice.)
  • Argumente pentru etiologia postrenala:
    • obstructia ureterala este sugerata de durerea colicativa din flanc iradiind catre canalul inghinal. Rinichi unic chirurgical, congenital sau functional ?
    • antecedente ginecologice :posibila ligatura bilaterala de uretere in cursul unei histerectomii recente, neoplasm de col uterin cunoscut

EXAMENELE IMAGISTICE

  • Examenul echografic identifica uropatiile obstructive si determina dimensiunile rinichilor, grosimea si aspectul parenchimului renal, aspectul sistemului colector renal daca este dilatat.
  • Pielografia anterograda sau retrograda au indicatii limitate. Pot fi folosite pentru precizarea localizarii obstructiei atunci cnd metoda ultrasonografica nu este edificatoare, n cursul manevrelor de dezobstructie.
  • Radiografia renala simpla se efectueaza cnd se suspecteaza o nefrolitiaza cu calculi radioopaci

INVESTIGATII SPECIFICE

Biopsia renala se recomanda cnd insuficienta renala si postrenala au fost excluse si nu a fost identificata cauza insuficienta renala acuta

Investigatii imunologice pentru diagnosticul nefropatiilor glomerulare si vasculitelor.

DIAGNOSTICUL DE FAZA

Din punct de vedere clinic, insuficienta renala acuta parcurge 5 faze: preanurica (de agresiune renala), de instalare a oligoanuriei, de reluare a diurezei (poliurica) si faza de recuperare functionala

Faza preanurica (de agresiune renala)

Durata variabila n functie de etiologie, ntre 24 de ore si cteva zile. Exemplu socul hemoragic (durata scurta), toxicitatea prin aminoglicozide (durata prelungita). Tabloul clinic este dominat de simptomatologia agresiunii cauzatoare : hemoragii abundente, stare septica, colica renala etc.

Faza de instalare a oligoanuriei

Durata 24-72 ore. Tabloul clinic este dat de retentia hidrosalina care determina cresterea volumului extracelular. Poate fi agravat de manevre terapeutice intempestive care urmaresc fortarea diurezei. Se pot constata: aparitia edemelor, dispnee de efort, crestere n greutate.

Tabloul paraclinic

Rata cresterii ureei si creatininei este n functie de etiologie. Atentie! Aceasta faza poate trece neobservata fiind mascata de semnele bolii cauzatoare. De aceea n toate situatiile n care suspectam instalarea unei insuficientei renale acute trebuie sa monitorizam urmatorii parametri:

  • clinic: determinarea zilnica a greutatatii corporale, TA, PVC;
  • umoral: determinarea zilnica a ureei si creatininei

Faza oligoanurica constituita

Durata 7-21 de zile, cu extreme ntre 2 si 40 de zile. Durata poate fi scurta n cele prerenale sau postrenale (pna la corectarea volumului sau dezobstructia cailor urinare) sau mai lunga n insuficienta renala acuta de cauza renala intrinseca.

Tabloul clinic cuprinde toate semnele uremiei acute: manifestari generale, cardiovasculare, neurologice, respiratorii, renale si cutanate.

Faza poliurica - de reluare a diurezei

Durata 8 - 10 zile. Clinic, n aceasta faza, se reia diureza de obicei brusc, n 1-2 zile ajungndu-se la 3000-4000 ml/zi; n insuficienta renala acuta de cauza renala reluarea diurezei poate avea loc si progresiv cu o crestere de 300-400 ml/zi. Starea generala a bolnavilor se amelioreaza usor nregistrndu-se o scadere ponderala marcata.

Paraclinic, se observa o proteinurie discreta (1 gr /24 de ore). Produsii de retentie azotata au o dinamica caracteristica: n primele 4-5 zile cresc datorita deshidratarii induse de pierderea masiva de apa prin poliurie. In urmatoarele 57 zile se mentin relativ constanti, dar odata cu refacerea tubilor renali, ( zile -saptamni) ncep sa scada. Creste eliminarea Na+, Ca2+, Mg2+ si fosfati si n sedimentul urinar se nregistreaza frecvente hematii, leucocite si celule epiteliale.

Atentie! Pierderile urinare de apa, Na si K pot genera tulburari hidro-electrolitice grave.

NOTA BENE!

Faza de recuperare functionala

Durata 3-12 luni la persoanele tinere, iar la vrstnici pna la 1-2 ani. Poliuria se mentine intial, deoarece: nti se reface capacitatea de filtrare glomerulara si ulterior capacitatea de concentrare iar n aceasta faza aportul hidric este crescut cu scopul prevenirii deshidratarii. Celelalte manifestari clinice dispar progresiv.

TRATAMENT

Obiectivele tratamentului n insuficienta renala acuta de cauza prerenala si renala sunt:

1. mentinerea pacientului ntr-o stare generala relativ buna pna la decelarea cauzei si instituirea unui tratament etiologic adecvat.

2. prevenirea aparitiei necrozei tubulare acute prin:

  • identificarea starilor cu risc crescut: insuficienta cardiaca, boli renale preexistente, medicamente (inhibitori ai enzimei de conversie, antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice), diabet zaharat.
  • evitarea utilizarii mai multor medicamente cu actiune nefrotoxica
  • alcalinizarea urinei la pacientii cu risc (nefropatie urica, tratament cu metotrexat, dupa rabdomioliza)
  • limitarea ischemiei corticale initiale prin tratamentul corect al starilor de soc
  • administrarea de Manitol

Tratament etiologic

n insuficienta renala acuta prerenala - administrarea de snge, plasma, substituenti plasmatici, analeptice circulatorii

n insuficienta renala acuta de cauza renala:

  • intoxicatii - antidoturi;
  • metale grele - chelatori EDTA;
  • antigel - alcalinizarea masiva
  • hemolize - exaguinotransfuzie
  • pancreatita acuta - inhibitori enzimatici (Trasylol)
  • nefropatii glomerulare si vasculare- tratament specific nefrologic

n insuficienta renala acuta obstructiva - tratamentul de urgenta vizeaza, restabilirea permeabilitatii cailor urinare.

Aceasta se face prin:

  • nefrostomie percutanata (NPC): sub ghidaj ecografic sau radiologic se punctioneaza un calice renal. Apoi se dilata traiectul de punctie pe un ghid de srma plasat n cavitatile renale pna la calibrul tubului de nefrostomie sau
  • cateterism ureteral cu sonda ureterala clasica sau cu sonda ureterala autostatica (double J; Cook). Cateterele ureterale se introduc cistostopic iar bolnavul trebuie sa aiba calea uretrala libera (nu se poate efectua la pacientii cu stricturi uretrale, tumori uretrale, adenoame de prostata foarte mari, tumori prostatice sau vezicale infiltative).

Alegerea manevrei de dezobstructie se face n functie de cauza obstructiei. Astfel etiologia tumorala (cancer de col uterin, prostatic sau vezical) si ligatura accidentala a ureterelor ne obliga din start la nefrostomie percutanata (NPC), iar n litiaza ureterala se tenteaza cateterismul ureteral si numai n caz de esec NPC.

Rezolvarea cauzei care a determinat insuficienta renala acuta obstructiva este de obicei efectuata ntr-un timp ulterior dupa normalizarea functiei renale si cnd starea generala a bolnavului permite efectuarea interventiei chirurgicale tara riscurile anestezice ale uremiei.

Tratamentul de supleere a functiilor renale a mbunatatit mult prognosticul insuficientei renale acute cuprinde:

Ultrafiltrarea plasmei - se indica doar la pacientii cu hiperhidratare severa fara uremie simptomatica.

Dializa peritoneala - este indicata la bolnavii cu acces vascular dificil, risc hemoragic, instabili hemodinamic si la copii. O conditie esentiala este ca etiologia insuficientei renale acute sa nu fie septica postchirurgicala (peritonite, ocluzii)

Hemodializa - este cea mai utilizata si mai eficienta metoda de substitutie a functiei renale n insuficienta renala acuta de caza prerenala si renala.

Indicatiile hemodializei se fac pe criterii clinice si biochimice.

  • criterii clinice: hiperhidratarea severa PVC > 16 cmH2O, edemul pulmonar, encefalopatia uremica, pericardita uremica, tulburari neurologice (edem cerebral, hiperexcitabilitate neuromusculara, ataxie, coma), nainte de interventii chirurgicale.
  • criterii biochimice: hiperpotasemie k > 6,5 mEq/l, Natremia > 160 mEq/l sau < 120 mEq/l, Bicarbonati > 40 mEq/l, uree < 240 mg%, creatinina < 10 mg%, acidoza metabolica severa: RA<15mmol/l, pH arterial< 7,3, mIRA hipercatabolica (ureea creste cu > 100 mg%/zi)

DE RETINUT:
  • anuria trebuie deosebita de retentia de urina, ambele fiind urgente urologice dar cu sanctiune terapeutica diferita.
  • anamneza, contextul clinic si de laborator precum si echografia efectuate n urgenta deosebesc insuficienta renala acuta de cauza prerenala si renala de insuficienta renala acuta obstructiva
  • insuficienta renala acuta obstructiva reprezinta o urgenta urologica care trebuie tratata ntr-un centru a carei dotare sa-i permita efectuarea cataterismului ureteral sau a nefrostomiei.
NOTA BENE!

Nomenclatura


A fost util articolul?


Comentarii 0

Adauga un comentariu


Toate materialele publicate pe site-ul Actinmed au un caracter didactic si nu inlocuiesc decizia profesionistilor in domeniul sanatatii. In caz daca observati simptome descrise in articolele publicate pe site va rugam sa va adresati medicului.
Contacte Harta site
© 2016-2017, All rights reserved
Urmareste-ne pe Facebook!